EN
es 
jp 
ko 
fr 
de 
it 
ru 
pt 
th 
ar 
ms 
Sepsis เป็นความผิดปกติของอวัยวะที่คุกคามชีวิตที่เกิดจากการตอบสนองของโฮสต์ที่ควบคุมโดยไม่ได้รับการติดเชื้อโดยมีความผิดปกติของโรคหัวใจเป็นปัจจัยสำคัญในการกำหนดอัตราการรอดตายของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาการวิจัยได้แสดงให้เห็นว่า Nicotinamide movi (nmn) มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการเผาผลาญพลังงานการส่งสัญญาณเซลล์และการแสดงออกของยีนให้ทิศทางการแทรกแซงที่อาจเกิดขึ้นสำหรับการรักษา sepsis.
เมื่อวันที่2ธันวาคม2024ทีมวิจัยจากมหาวิทยาลัยเจียงซูตีพิมพ์การศึกษาในวารสาร Acta เภสัชวิทยา Sinica, แสดงให้เห็นว่า nmn สามารถป้องกันการบาดเจ็บของโรคหัวใจที่เกิดจาก sepsis ได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยการป้องกันการปรับเปลี่ยน Cyclosporin F และความผิดปกติของ lysomal การศึกษานี้ให้การสนับสนุนทางทฤษฎีที่สำคัญและหลักฐานทางวิทยาศาสตร์สำหรับการประยุกต์ใช้ nmn ในการรักษา sepsis
รูปที่1: ศึกษาผลการป้องกันของ nmn บนหัวใจใน sepsis
การศึกษาพบว่าใน lipopolysaccharide (LPS)-induced sepsis Mouse Model การผลิตไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ภายใน mitochondria เพิ่มขึ้นอย่างมาก อย่างไรก็ตามหลังจากการบริหาร nmn การผลิตไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ในเนื้อเยื่อของเนื้อเยื่อของหนูลดลงอย่างมีนัยสำคัญ การทดสอบเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่าNmn Nสามารถยับยั้งการผลิต Mitochondrial ROS ที่เกิดจาก LPS ได้อย่างมีประสิทธิภาพ นอกจากนี้เครื่องหมายการอักเสบในเนื้อเยื่อของจุลินทรีย์ของหนูที่ได้รับการรักษา nmn ยังลดลงอย่างมีนัยสำคัญและเครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับ apoptosis ยังลดลงอย่างเห็นได้ชัดซึ่งจะช่วยปรับปรุงการทำงานของเอนไซม์
รูปที่2: ผลกระทบของการบาดเจ็บของหัวใจในหนู endotoxmia
การศึกษาพบว่าในรูปแบบ sepsis, lipopolysaccharide (LPS) นำไปสู่การเพิ่มขึ้นใน lysosomal PH และการลดลงของผู้ใหญ่ cathepsin ระดับ B, แสดงให้เห็น lysomal ความผิดปกติ นอกจากนี้ระดับของโปรตีนที่เกี่ยวข้องเพิ่มขึ้นแนะนำการเกิด autophagy ผิดปกติ Nmn สามารถบรรเทาผลกระทบเหล่านี้ที่เกิดจาก LPS โดยใช้ผลยับยั้งความผิดปกติของ lysomal และ autophagy.
รูปที่3: ผลกระทบของ nmn ใน lysomal ฟังก์ชั่นและ autophagy ในทารกแรกเกิด cardiomyocytes
Ppif (cyclophilin D) เป็นปัจจัยควบคุมที่สำคัญของรูขุมขนเปลี่ยนการซึมผ่าน Mitochondrial (MPTP) และการปรับเปลี่ยน acetylation และ oxidative ของมันจะเรียกการเปิด MPTP การศึกษาแสดงให้เห็นว่า nmn โดยการเพิ่มระดับ NAD เปิดใช้งานเอนไซม์ Mitochondrial Sirtuin3จึงยับยั้งการปรับเปลี่ยน acetylation และ oxidative ของ ppif, และปกป้อง Mitochondrial ฟังก์ชั่นของ cardiomyocytes.
รูปที่4: ผลกระทบของการปรับเปลี่ยนโปรตีน Mitochondrial, การซึมผ่านของ Mitochondrial การเปลี่ยนแปลงการเปิดรูขุมขนและระดับ Ca2 cytosolic
ใน sepsis หน่วยย่อย α ของ ATP synthase (ATP5A1) มีแนวโน้มที่จะ acetylation ทำให้มัน MORE ไวต่อการย่อยสลาย calpain การศึกษาแสดงให้เห็นว่า nmn ปกป้องระดับโปรตีนของ ATP5A1โดยการยับยั้ง acetylation ซึ่งจะช่วยรักษาการผลิต ATP
รูปที่5: ผลกระทบของ nmn ใน ATP5A1ในหัวใจของหนู endotoxemic
การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่า nmn รักษาฟังก์ชัน lysomal และ autophagy ปกติโดยการควบคุมปฏิสัมพันธ์ระหว่าง Mitochondrial ROS และ ppif ในขณะที่ยังปกป้องกิจกรรม synthase ของ ATP ซึ่งจะช่วยบรรเทาความผิดปกติของโมเลกุลที่เกิดจากเชื้อ การค้นพบนี้เป็นพื้นฐานทางทฤษฎีสำหรับ nmn ในฐานะการแทรกแซงนวนิยายสำหรับการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ
เนื้อหาของบทความนี้ถูกทำซ้ำจากวารสารวิชาการและมีไว้สำหรับการแบ่งปันและวัตถุประสงค์ในการเรียนรู้เท่านั้น มันไม่ได้เป็นคำแนะนำทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใดๆโปรดติดต่อผู้เขียนบทความนี้เพื่อกำจัด มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงตำแหน่งของสนามธรรมชาติ
